La génesis de la epigénesis y de la Obesidad: Una historia de dos ciudades (página 2)

Por ejemplo, en el 1986, la revista
Lancet, publicó el primero de dos
artículos innovadores que demostraban que si una mujer se
alimentó pobremente, sus hijos, estarían de manera
significativa, muy por encima del promedio para el riesgo de la
enfermedad cardiovascular en la vida adulta.

Bygren se preguntó, si ese mismo
efecto podría comenzar antes del embarazo.

¿Sería posible que las
experiencias de los padres en sus vidas tempranas de alguna
manera, pudieran afectar los rasgos que ellos transmiten a sus
descendientes?

La idea, en sí era
herética.

Overkalix

Porque hasta entonces, se había
tenido la noción en biología, de que
cualquiera que sean las selecciones que hagamos durante nuestras
vidas, éstas, pueden arruinar nuestras memorias o
avanzar nuestras muertes, pero nunca, cambiarán la
estructura de
los genes — nuestro ADN
actual.

Lo que significa que cuando tenemos
nuestros hijos, la pizarra se borra limpia y todo empieza de
nuevo para ellos.

Lo que es más, esos efectos de la
crianza y el entorno (nurture) en la naturaleza de
una especie y sus genes (nature) no están
supuestos a suceder tan rápidamente en el sentido de la
teoría
de la evolución como Darwin la
explicara.

Charles Darwin, cuyo libro El
Origen de las Especies, celebró su sesquicentenario
el mes de noviembre pasado, nos ilustró que los cambios
evolutivos toman lugar en muchas generaciones y a través
de millones de años de selección
natural.

Pero, Bygren, y otros científicos,
han acumulado la evidencia histórica que soporta la idea
de que fuerzas poderosas del entorno (la experiencia de la muerte
cercana por la inanición, por ejemplo) pueden, de
algún modo, dejar una huella impresa en el material
genético contenido en el huevo y el esperma.

Esas huellas genéticas pueden
circunvalar la evolución y transmitir nuevos rasgos en una
sola generación.

Por ejemplo, la
investigación de Bygren demostró que en
Overkalix, los varones que disfrutaron de esos raros inviernos
con sobreabundancia de alimentos —
niños
que fueron, de comer normalmente a la glotonería, en una
sola estación — produjeron hijos y nietos que vivieron
vidas más breves.

Charles Robert Darwin
(1809-1882)

Mucho más breves…

En el primer artículo que Bygren
escribió acerca de Norrbotten, publicado en el año
2001, en la revista holandesa Acta Biotheoretica, el
científico demostró que los nietos de los hijos de
Overkalix — jóvenes varones que habían comido en
exceso — murieron, en promedio, seis años más
temprano que los nietos de los que toleraron las cosechas pobres
y nunca comieron en exceso.

Una vez que Bygren y su equipo controlaron
por ciertas variaciones económicas, la diferencia en la
longevidad saltó a unos pasmosos 32
años.

Artículos publicados más
adelante, utilizando cohortes diferentes de los originales de
Norrbotten, asimismo detectaron reducciones significativas en la
duración de la vida, descubriendo que éstas eran
aplicables igualmente a la línea femenina.

Significando que las hijas y las nietas de
niñas que fueron, de comer normalmente, a la
glotonería, asimismo vivirían vidas más
cortas.

Simplificándolo todo, los datos sugieren
que un solo invierno de glotonería cuando niño,
puede desencadenar una reacción biológica de
eventos que
resultaría en que los nietos de esa persona
morirían décadas más temprano que los de sus
contemporáneos que no comieron en exceso.

Pero, ¿cómo puede ser
posible?

Conozcan el epigenoma
de nuevo, ya que aparece en muchas de mis
publicaciones…

Jean-Baptiste Lamarck
(1744-1828)

La respuesta queda más allá
de de la naturaleza y el entorno.

Los datos de Bygren — acompañados
por los de otros investigadores trabajando independientemente en
los últimos 20 años — han dado nacimiento a una
nueva ciencia
llamada la epigenética.

En sus fundamentos, la epigenética
es la ciencia que
estudia cambios en la actividad del gene que no involucran
alteraciones en el código
genético (o ADN), pero que aún así, pueden
ser transmitidos a la nueva generación.

Esos patrones de expresión genética
son gobernados por el material celular — el epigenoma —que
está localizado encima de los genes, justamente fuera de
éste (de dónde deriva el prefijo epi —
que significa por encima).

Son estas marcas
epigenéticas, las que dicen a los genes cuando se prendan
y se apaguen, hablándoles muy alto o en un susurro —
dependiendo de la situación — para que lo
hagan.

Es a través de las marcas
epigenéticas que factores del entorno como la dieta, el
ejercicio, el estrés y
la nutrición
prenatal pueden dejar una huella en los genes para ser
transmitidos de una generación a la
próxima.

Pero, la epigenética nos trae
consigo buenas y malas noticias.

Ciencia genética

Las malas, primero: existe evidencia de que
selecciones de estilos de vida como el fumar, y comiendo
más de la cuenta, pueden cambiar las marcas
epigenéticas encima del ADN en maneras de que los genes
para la obesidad (si
es que éstos existen) se expresen muy fuertemente,
mientras que los genes para la longevidad, lo hagan muy
débilmente.

Todos sabemos que es posible truncar la
vida si se fuma o se come en exceso, y, ahora, se está
volviendo palmario, que algunos de nuestros comportamientos poco
saludables pueden predisponer nuestros hijos y nietos — aun
antes de que sean concebidos — a enfermedades y la muerte
prematura.

Las buenas noticias: Los científicos
están aprendiendo a manipular las marcas
epigenéticas en el laboratorio,
lo que significa que se están desarrollando drogas para el
tratamiento de enfermedades, por el método
simple de silenciar genes malos y acelerar la acción
de los buenos.

En el 2004, las agencias federales
norteamericanas (FDA) aprobaron una droga
epigenética por la primera vez, llamada Azacitidina, para
el uso en pacientes con síndromes mielodisplásicos,
un grupo de
malignidades mortales de la sangre.

La droga utiliza marcas epigenéticas
para desacelerar genes precursores en la sangre que se han vuelto
sobre-expresados, permitiendo a los pacientes extender la
duración de sus vidas, de 15 a 24 meses.

Desde entonces, la FDA ha aprobado tres
drogas epigenéticas adicionales.

Patrones
epigenéticos

La gran esperanza de las investigaciones
epigenéticas hoy en progreso, es que con sólo
oprimir el interruptor de una reacción bioquímica, podemos decirles a algunos
genes que adopten un papel crucial en la evolución
favorable de algunas enfermedades — incluyendo el cáncer,
la esquizofrenia, el
autismo, el mal
de Alzheimer, la
diabetes, y
muchas otras — utilizando potenciales que yacen
dormidos.

La vejez
paradójica, de lo nuevo: El viejo oxímoron
recién nacido

Lo que es más sorprendente es que
científicos han sabido acerca de las marcas
epigenéticas, por lo menos, desde los años
1970s.

Pero, hasta los años 90s los
fenómenos epigenéticos se consideraban un asunto
meramente ancilar al ADN.

Por supuesto, que las marcas
epigenéticas siempre fueron consideradas importantes: ya
que, después de todo, una célula en
el cerebro, y una en
el riñón contiene exactamente el mismo ADN, y los
científicos han sabido por mucho tiempo que
células
nacientes solamente pueden diferenciarse cuando procesos
epigenéticos cruciales prenden y apagan los genes
correctos en el útero.

Más recientemente, los
investigadores han comenzado a realizar que la epigénesis
puede asimismo ayudar a explicar ciertos misterios
científicos que la genética tradicional no logra
hacer, por ejemplo: Por qué, un miembro de un par de
gemelos idénticos puede desarrollar el trastorno
bipolar o asma, mientras
que el otro no lo hace.

ADN

O por qué el autismo afecta los
varones cuatro veces más a menudo que a las
hembras.

O por qué cambios extremos en la
dieta dentro de un breve período de tiempo en Norrbotten,
pudo haber llevado a cambios extremos en longevidad.

En todos los casos mencionados, los genes
puede que sean los mismos, pero, han sido empujados
suavemente.

Los biólogos ofrecen la siguiente
analogía como explicación: si el genoma es el
hardware,
entonces, el epigenoma es el software.

Tan trascendental como la epigénesis
suena, la química de, por lo
menos uno de sus mecanismos es muy simple.

Darwin nos enseñó que toman
muchas generaciones para que el genoma evolucione, pero los
investigadores han descubierto que solamente se requiere la
adicción de un grupo metilo para cambiar el
epigenoma.

Un grupo metilo, es una unidad
básica de química orgánica: un átomo de
carbono ligado
a tres de hidrógeno.

Cuando un grupo metilo se adhiere a un
punto específico en un gene — proceso
llamado metilación del ADN — puede cambiar la
expresión del gene, prendiéndolo y
apagándolo, haciéndolo menos expresivo o más
estridente.

La importancia de la metilación del
ADN en la alteración de las características
físicas de un organismo, fue propuesta en los años
1970s, pero tuvo que esperar hasta el año 2003, cuando
algunos investigadores comenzaron a trabajar con la
metilación del ADN.

Ese año, el oncólogo Randy
Jirtle en la universidad de
Duke, y su asistente Robert Waterland, condujeron un experimento
elegante en ratones, que tenían un gene agutí que
confiere un pelaje amarillo a los ratones y una propensión
hacia la obesidad y diabetes, cuando se expresa
continuamente.

El equipo de Jirtle, alimentó a un
grupo de ratonas agutíes preñadas, una dieta rica
en vitaminas B
(ácido fólico y vitamina B12).

Otro grupo de ratonas preñadas,
idénticas genéticamente, no recibió esa
nutrición prenatal.

Las vitaminas B actuaron como donadores de
metilo: Causando que grupos de metilo
se pegaran más frecuentemente al gen agutí en el
útero, por consecuencia, alterando su
expresión.

Metilo

Entonces, sin afectar la estructura del ADN
de las ratonas — por el simple mecanismo de administrar las
vitaminas B — Jirtle y Waterland hicieron que madres
agutíes produjeran cachorros saludables marrones, que no
estaban predispuestos a la diabetes.

Otros estudios recientes, han demostrado la
fuerza del
entorno sobre la expresión de los genes.

Por ejemplo, moscas de la fruta, expuestas
a una droga llamada geldanamicina desarrollan protrusiones en los
ojos que pueden durar por trece generaciones de descendientes,
aunque no hayan ocurrido cambios del ADN, ya que desde las
generaciones 2 hasta la 13, no fueron expuestas directamente a la
droga.

Similarmente, de acuerdo a un
artículo publicado recientemente, en el Quarterly
Review of Biology por Eva Jablonka y Gal Raz de la
Universidad de Tel Aviv, nematodos alimentados con una cierta
clase de
bacteria suelen exhibir una apariencia pequeña y abultada
con una proteína fluorescente verde apagada. Estos cambios
pueden durar, por lo menos cuarenta generaciones.

¿Pueden los cambios
epigenéticos ser permanentes?

Posiblemente.

Pero, lo importante es, aquí
recordar, que la epigénesis no es la
evolución.

Ratones agutí

La epigénesis, no cambia la
estructura del ADN.

Los cambios epigenéticos sólo
representan una respuesta biológica a un estresante
ambiental.

Esa respuesta puede ser heredada a
través de muchas generaciones vía las marcas
epigenéticas, pero, si las presiones medioambientales se
remueven, las marcas epigenéticas, eventualmente
desaparecen, y el código del ADN retornará a su
programa
original.

Esta es la manera actual de pensar: Que
sólo la selección natural, puede causar cambios
genéticos permanentes.

Sin embargo, y a pesar, de que la herencia
epigenética no cambia para siempre, aún constituye
una influencia muy poderosa.

En febrero del 2009, la revista Journal
of Neuroscience publicó un artículo
demostrando que aún la memoria —
un proceso biológico y psicológico extremadamente
complejo — puede mejorar de una generación a la
próxima por medio de la epigénesis.

El artículo describe un experimento
conducido con ratones por Larry Feig, un bioquímico con la
Universidad de Tufts.

El equipo de Feig expuso ratones con
problemas
genéticos de la memoria a un
entorno rico en juguetes,
ejercicios y extra atención.

Mosca de la fruta

Los ratones demostraron mejoras
significativas en la presentación a largo plazo (PLP), una
forma de transmisión neural que es esencial para la
formación de memorias.

Sorprendentemente los descendientes
exhibieron las mismas mejoras, aunque no estuvieron expuestos a
la atención recibida por sus padres.

Todo esto, sirve para explicar la
razón por la cual la comunidad
científica está tan nerviosamente excitada con la
epigénesis.

Porque, de ser cierta esta teoría
— como lo aparenta ser — declararía en bancarrota el
paradigma
antiguo de Nature vs Nurture.

Los genéticos están
quedamente reconociendo que tal vez, las teorías
del pionero naturalista Jean-Baptiste Lamarck (1744-1828) — a
quien los darvinistas detestaban y, quien asimismo anticipara la
epigénesis moderna — fueron dimitidas
extemporáneamente.

Los psicoanalistas freudianos, hicieron lo
mismo, cuando convirtieron el psicoanálisis en religión, como
algunos seguidores de Darwin, hoy han hecho.

Lamarck argumentó que la
evolución podía suceder dentro de una o dos
generaciones. Lo que los trabajos de los esposos Grant, han
demostrado en los pinzones galápagos.

Lamarck postuló que los animales
adquirían ciertos rasgos durante el transcurso de sus
vidas debido a sus entornos y sus selecciones.

Pinzones de Darwin

El ejemplo más famoso de Lamarck es
el de la jirafa: las jirafas adquirieron sus largos cuellos,
porque sus antepasados tenían que alcanzar muy alto para
obtener hojas ricas en nutrientes.

Por contraste, Darwin arguyó que la
evolución procede, no a través del fuego del
esfuerzo, sino por medio de la fría selección
natural.

Siguiendo la lógica
darvinista, las jirafas obtuvieron sus cuellos muy largos sobre
los milenios porque los genes para los cuellos largos, muy
paulatinamente, obtuvieron la ventaja.

Darwin era más reciente en el mundo
de la ciencia que Lamarck por 84 años, y siendo el mejor
de los dos científicos ganó el
día.

Por consecuencia, la evolución
lamarckiana se vería como un atolondro
científico.

Hoy, el pensamiento
epigenético nos está forzando a reevaluar las ideas
de Lamarck.

Prosigamos

Solucionando el
misterio de Overkalix

A principios del
año 2000, parecía obvio a Bygren que la abundancia
y las hambrunas en los años del siglo XIX en Norrbotten
habían causado alguna forma de cambios epigenéticos
en la población.

Pero, él no estaba seguro de
cómo funcionaba, ni cómo darle explicación
plausible.

La serendipia, de
nuevo, al auxilio de la ciencia

Entonces, encontró por sorpresa un
artículo poco conocido escrito por el Dr. Marcus Pembrey,
un genético prominente del University College en
London.

El artículo fue publicado en la
revista italiana Acta Geneticae Medicae et
Gemellologiae.

Este artículo, hoy considerado
fundamental en la teoría epigenética, era
controversial en sus tiempos.

Revistas científicas importantes lo
rechazaron.

A pesar de ser un darvinista convencido,
Pembrey utilizó el articulo — que era en esencia una
revisión de todo lo, entonces conocido, en la ciencia
epigenética — para especular mas allá de Darwin:
¿Qué sucedería, si las presiones del entorno
y los cambios sociales de la era industrial se han vuelto tan
poderosos que la evolución ha empezado a exigir que
nuestros genes respondan y evolucionen más
rápidamente?

Y, ¿qué sucedería si
nuestro ADN, ahora tuviera que reaccionar, no en términos
de varias generaciones, sino — como Pembrey lo expresa en su
artículo — dentro de unas pocas o un número
moderado de generaciones?

Ciencia por serendipia

Este período reducido podría
significar que los genes mismos no tendrían los
años suficientes para cambiar.

Pero, razonó Pembrey, quizás
las marcas epigenéticas encima del ADN podrían
haber tenido tiempo para cambiar.

El problema era, que Pembrey no
tenía idea cómo someter a prueba su grandiosa
teoría, poniendo la idea en reserva hasta después
que el artículo fuera publicado en el
Acta.

Cuando en mayo del 2000, inesperadamente,
Pembrey recibió un email de Bygren — a quien no
conociera — acerca de lo datos de la expectación de vida
en Overkalix.

Los dos, de inmediato, decidieron
diseñar un experimento que pudiera clarificar el misterio
de Overkalix.

Pembrey y Bygren sabían que
necesitaban replicar los hallazgo de Oberlkalix, aunque,
obviamente, no se puede conducir un experimento en el cual, unos
niños se mueren de hambre y otros se abarrotan en
exceso.

Además de que nadie podría
esperar 60 años para ver los resultados.

Por coincidencia, Pembrey tenía
acceso a un tesoro oculto de información genética.

Honger Winter

Él había pertenecido a la
directiva del Avon Longitudinal Study of Parents and Children
(ALSPAC).

Un proyecto de
investigación basado en la Universidad de Bristol en
Inglaterra que ha
seguido miles de niños y sus padres desde antes de que los
hijos nacieran, en el 1991 y 1992.

Para este estudio, se reclutaron 14,024
madres embarazadas — 70% de todas las mujeres en el área
de Bristol que estaban encinta durante el periodo de reclutamiento.

Los padres y los niños de ALSPAC
habían sido examinados extensivamente desde los puntos de
vistas psicológicos y médicos, todos los
años desde su comienzo.

Toda esta colección de datos fue
diseñada desde el principio para establecer cómo el
genotipo se combina con las presiones del entorno para
influenciar la salud y el desarrollo.

Los datos de ALSPAC han ofrecido varios
entendimientos:

• Lociones para bebés que
  contienen aceite de maní, pueden ser parcialmente
  responsables por el aumento de alergias al
  maní

• Altos niveles de ansiedad materna
  durante el embarazo, se asocia con el desarrollo de asma en
  el producto de esa concepción

• Niños pequeños que se
  mantienen muy limpios están a riego mayor de
  desarrollar eczema

Niño fumador

Pero, Pembrey, Bygren y, ahora Golding, del
equipo de ALSPAC — colaborando utilizaron los datos para
escribir un artículo innovador — que constituyó
el más persuasivo de todos estudios epigenéticos
conducidos hasta la fecha.

El artículo, que apareció en
el 2006 en el European Journal of Human Genetics,
destacó que de los 14,024 padres representados en el
estudio, 166 dijeron que ellos habían comenzado a fumar
antes de la edad de 11 años — en el instante preciso en
que sus cuerpos estaban entrando en la pubertad.

Los varones, son genéticamente
aislados antes de la pubertad porque ellos no pueden producir
esperma.

Por contraste, las hembras, tienen sus
huevos desde el nacimiento.

Lo que hace del período alrededor de
la pubertad terreno fértil para cambios
epigenéticos en los varones, si es que el entorno va a
imprimir marcas epigenéticas en el cromosoma Y.

Y, ¿qué tiempo más
oportuno para hacerlo que cuando el esperma está
comenzando a formarse?

Cuando Pembrey, Bygren y Golding examinaron
los hijos varones de los 166 fumadores precoces, se
detectó que estos muchachos tenían índices
de masa corporal mucho más elevados que los que otros
varones tuvieran a la edad de nueve años.

Lo que traduce en que los hijos de hombres
que fumaron en el período pre-púber,
estarían a mayor riesgo de desarrollar la obesidad y otros
problemas de salud muy dentro de la vida adulta.

Es muy probable que esos varones asimismo
tengan vidas más cortas, exactamente como sucedió
con los glotones de Overkalix.

En otras palabras, que uno puede afectar su
propia epigénesis, cometiendo un error tonto a la edad de
diez años.

Si se comienza a fumar entonces, se
está cometiendo un error médico y una
catástrofe genética.

La epigénesis hoy

La epigénesis ha seguido adquiriendo
un espacio central en el campo de la biología, con
millones de dólares siendo adjudicados a sus
investigaciones por todo el mundo.

En octubre del 2009, científicos en
el San Diego Epigenome Center y el Salk Institute anunciaron que
habían producido el primer mapa del epigenoma
humano.

El efecto se transmitirá muy
lejos

Esta afirmación fue un poco
grandiosa, ya que de hecho, los científicos sólo
habían mapeado los epigenomas de dos tipos de
células: una célula madre embriónica y otra
célula básica llamada un fibroblasto.

Existen más de 210 tipos de
células en el cuerpo del ser humano siendo muy posible que
cada una de ellas posea un epigenoma distinto.

¿Recuerdan el Proyecto del
Genoma Humano completado en Marzo del año 2000?

Este proyecto encontró que el genoma
humano contiene en la vecindad de 25,000 genes, y, se necesitaron
tres mil millones de dólares para mapearlos
todos.

El epigenoma humano contiene un
número indeterminado y desconocido de patrones de marcas
epigenéticas que los colocan en los millones.

Un mapeado completo del epigenoma humano
requerirá avances mayores en el poder
computacional conocido.

Cuando sea completado el Proyecto del
Epigenoma Humano, hará del Proyecto del Genoma Humano
parecer como si fuera trabajo de
niños.

Pero su potencial es pasmoso.

Desnutrición

Por décadas los científicos
han caminado tropezando en la oscuridad para evitar
obstáculos darvinistas.

Del ADN, solíamos pensar, que era un
código inexpugnable con el que nosotros y nuestra
descendencia teníamos que vivir.

Ahora podemos imaginar un mundo en el cual
podemos hacer ajustes al ADN a nuestra voluntad y
capricho.

Les tomará a los genéticos y
a los éticos muchos años para elaborar todas las
implicaciones.

Mientras esperamos, continuemos

La epigénesis y la
globesidad

¿Es la gordura que nos flagela
resultado de la epigénesis?

En algunos casos, por cierto, ¿en
todos los casos? Solamente en los que dependen de la interacción entre la comida (el vector) y
el huésped que la padece.

Los efectos fenotípicos de la
epigénesis han sido de interés
para mí, en el entendimiento de la gordura, por esa
razón es que he dedicado tantos de mis esfuerzos a su
entendimiento, a su estudio, y a la diseminación de sus
hallazgos.

La gordura como tal, desafía toda
comprensión si se la examina desde los puntos de vista
tradicionales que se limitan a aplicar los conocimientos
imprecisos de observar lo que parece obvio, como se hace, cuando
se la considera utilizando como perspectiva la aplicación
del sistema
fiduciario o fiscal.

Sobre nutrido…

La capacidad de ganar de peso, para nuestra
especie, como sucede con muchas otras, en una adaptación
transitoria para lograr un fin de supervivencia determinado y
preciso.

No para adquirir proporciones grotescas, ni
para permanecer como rasgo continuo.

El hecho de que la gordura se asocia con
tantas serias complicaciones de salud y de que, aún sin
complicaciones, dificulta y acorta la vida, serían razones
suficientes para que nosotros entendiéramos que esta
reacción del cuerpo a la sobrealimentación
constituye una desadaptación maligna.

Los genes nos controlan, pero los factores
epigenéticos, estamos aprendiendo, nos controlan
aún más, porque durante épocas de cambios
medioambientales rápidos — si los ajustes
genéticos no se logran con presteza — cualquier especie
será extinta antes de que los cambios adaptivos se
efectúen.

¿Recuerdan — quienes leyeran en el
blog Sistema Límbico — los efectos del
hongerwinter en Holanda?

Desde el punto de vista reproductivo, la
obesidad extrae un precio muy
alto de sus víctimas.

No sólo que les roba de la facultad
de ambular con libertad y
presteza, sino, que asimismo, les coarta el mecanismo de la
reproducción.

A los varones les disminuye la libido, y al
hembra les interrumpe la ovulación y los períodos
normales.

Madre e hijo por Pablo Ruiz
Picasso

Por ello es que consideremos cautelosamente
los efectos de todas las medidas que empleamos para combatir la
obesidad, incluyendo las cirugías, porque aun éstas
despiertan reacciones en esa parte del ADN que, sentándose
encima, todo lo supervisa y controla.

Bibliografía

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  Queen: Sex and the Evolution of Human
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  (2008) La neurociencia del metabolismo férrico…
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• Larocca, F:
  (2009) Neurociencia, epigénesis, microbios,
  la mente arrebatada y la ilusión del libre
  albedrío: La singularidad de la Reina
  Roja en Blog Sistema Límbico

• Cosmides, L: (1989) The Logic
  of Social Exchange: Has natural selection shaped how humans
  reason? Studies with the Wason Selection Task,
  Cognition

Autor:

Dr. Félix E. F.
Larocca